三庚酸酯或可治疗1型转运体原因综合征

小脑糖类紊乱的机制与病征比较简单，由于许多疑问仍然不曾知，所以治疗法颇为不便。也就是说意味着，是小脑能量糖类的主要原材料。1型外周缺失综合征（G1D）由于SLC2A1基因的突变，最终导致小诱发积聚减少。

G1D常会体现为帕金森氏症心脏病与测量仪器棘波。值得注意的是，在G1D豚鼠数学原理之中，G1D一第一部最主要神经元功能缺失，常会独立于血小脑屏障关的的GLUT1外周阻碍，而上升小脑组织内浓度可以加大病征。译者反驳这些发现可能与人类所G1D疾病关的，因此可以试图发展加强小脑流入或缺少有效性替代质子化的治疗法原理。

目前用作G1D的帕金森氏症饮食习惯疗法，仅能加大2/3症状的运动阻碍或帕金森氏症心脏病，而且并非普遍施用。有分析结果显示，与生酮饮食习惯治疗法方式相反的，如三庚酸亚胺等营养物质可能会通过回补反应，足量TCA（三羧酸循环）的上端游离，从而起效用。

因此来自德克萨斯国立大学西南综合医院的分析成果们，薄弱于开展非商业性、免费标签第一部的临床分析，对三庚酸亚胺治疗法原理进行衡量。分析结果网络服务刊登于8月11日的JAMA Neuro杂志上。

分析共纳入14名不曾接受生酮饮食习惯治疗法的1型外周缺失综合征的儿童与。阻挠手段为，在病患日常会饮食习惯之中足量食品级三庚酸亚胺。

由于居多帕金森氏症心脏病不显着，症状或家属的感觉无可用作衡量。因此，分析成果应用于定量测量仪器、神经元心理学家、血浆分析、小脑动物会的核磁共振检查等手段。

分析结果显示，1名病患（7%）不曾再次出现棘波；而其他病患在技术的发展三庚酸亚胺后，棘波增幅远超70%，大部分症状神经元心理体现以及小脑动物会上升。11名症状（78%），长期应用于三庚酸脂后不曾再次出现副效用。3名病患（21%）体现为胃肠道病征，1（7%）名病患治疗法受到影响。

结果查看，三庚酸脂可以对G1D症状的主要神经元功能产生薄弱影响。另外，分析的观察衡量可以构成一个最主要的框架，来衡量糖类性小脑病（上端糖类游离阻碍）的治疗法原理。

查看表征地址

编辑： neuro207